对血脂稍有关注的人，大概都听说过“好胆固醇”“坏胆固醇”的说法。在众多脂蛋白胆固醇中，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）一直都被认为是“好人”，体内水平应当越高越好。但实际情况是，这并不绝对。
由于胆固醇本身不能溶解于血液，它必须依附在脂蛋白上才能从周边组织进入肝脏，并在肝脏中被分解代谢、排出体外。作为胆固醇载体的脂蛋白分为两种，即高密度和低密度。通常认为，只有高密度脂蛋白才能完成上述运送任务，因此，高密度脂蛋白胆固醇被称作“好胆固醇”，可降低心脏病风险；低密度脂蛋白会把胆固醇运送至动脉，容易造成胆固醇在血管的堆积，增加心脏病风险，所以常被称为“坏胆固醇”。
长期以来，很多人试图通过升高高密度脂蛋白胆固醇，达到降低心脏病风险的目的。但一些临床试验发现，使用药物升高“好胆固醇”水平后，并未对心脏起到保护作用，或是保护作用很弱。研究者认为，这一结果有助于解释为什么能够升高“好胆固醇”的药物，却不能达到预期的护心效果。因为“好胆固醇”可能无法直接预防心脏病。
另有研究发现，“好胆固醇”水平升高也可能由某种罕见的基因突变引起，在这种情况下，心脏病风险反而会升高。比如，某些人体内的B类清道夫受体1（SCARB1）基因发生突变，导致高密度脂蛋白丧失运送胆固醇的功能，此时，尽管他们体内的“好胆固醇”水平很高，也很难从周边组织被运送至肝脏，实现清除目的，反而会在动脉中累积导致动脉阻塞，增加心脏病风险。
应该说，“好胆固醇”对心脏的保护作用更多取决于它发挥功能的方式，而非数量。如果你的高密度脂蛋白胆固醇水平低于1.0毫摩尔/升（40 毫克/分升），还是应当通过控制饮食、改善生活方式和适当运动调整，并不建议通过药物手段调整。
